Effekter av ultraviolett lys på DNA

Ultraviolett (UV) lys er en form for stråling som virker som en mutagent, et middel som forårsaker mutasjoner i DNA. Eksponering for ultrafiolett lys forårsaker kjemiske forandringer som endrer formen på DNA, og prosessen som korrigerer DNA-formen kan også føre til endringer i DNA-koden. Sollys er en sterk kilde til UV-lys, og det kan forårsake skade på DNA i overflatelaget av huden din etter gjentatt eller langvarig eksponering, noe som øker risikoen for hudkreft.

Dagens video

Absorpsjon

Ultraviolett lys er stråling i bølgelengder fra 200 til 300 nm (nanometer) funnet i naturlig sollys, sollamper og solsenger. DNA suger i UV-lys som en svamp fordi den mest intense delen av DNAs absorpsjonsspektrum (bølgelengder på 250 til 260 nm) utfyller toppenergiutslipp av UV-lys (240 til 280 nm). På grunn av UV-komponenten i sollys er UV-lys den vanligste kilden til DNA-skadelig stråling. Heldigvis er UV-lys en svak form for stråling og det trenger ikke forbi hudens overflatesceller.

Forvrengning

DNA er et dobbeltstrenget molekyl, som ligner en stige vridd rundt sine spor. Hver streng på siden av stigen består av strenge av kjemiske bokstaver kalt deoksyribonukleasbaser som danner "rungs" ved å binde til en partner på den motsatte strengen. Basene i DNA-dobbeltsnoren sammenpeker alltid med de samme partnerne på motsatt streng: et tymin med en adenosin og en cytosin med en guanin. Cytosin og tymin kalles pyrimidinbaser.

Eksponering for UV-lys kan føre til at to pyrimidinbaser sitter ved siden av hverandre på samme streng for å binde seg til hverandre, i stedet for å binde til partneren på den motsatte strengen. Den kjemiske feilen kalles en pyrimidin dimer, og det produserer en bulge i DNA hvor det forekommer. Hvis du sitter i solen i bare noen få timer, kan tusenvis av pyrimidindimere dannes i DNA, og forårsaker tusenvis av buler langs DNA-strenger.

Mutasjoner

Cellene dine kan ikke lese forbi eller kopiere bulgene i DNA. En cellulær prosess som kalles excision reparasjon vil fikse bulgen slik at DNA kan lage proteiner og kopiere seg selv, men prosessen er feil. En base av pyrimidindimeren snippes ut av strengen, og en ny base er erstattet. Utskiftningsbasen settes imidlertid tilfeldig, og det er bare en 1 i 4 sjanse for at den er den samme som basen som var fjernet. Excision reparasjonsprosessen introduserer DNA mutasjoner, og hver mutasjon øker risikoen for å utvikle hudkreft.